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How to detect a positive response to a fluid bolus when cardiac output is not measured?

💧 Introdução

A ideia principal de dar fluidos (expansão volêmica) para um paciente em estado crítico é aumentar o Débito Cardíaco (DC), ou seja, a quantidade de sangue que o coração bombeia por minuto. A gente espera que, com isso, a entrega de oxigênio para os tecidos melhore (DO2). 👍 O problema? Nem sempre essa resposta acontece , e na maioria das vezes, o Débito Cardíaco não é medido diretamente, pois os aparelhos são caros ou invasivos. Por isso, os médicos costumam usar "sinais indiretos" ou "substitutos" para ver se o fluido funcionou, como alterações na pressão arterial, na frequência cardíaca (FC) ou na variação da pressão de pulso (VPP).

Estudos anteriores já mostraram que esses sinais sozinhos não são muito confiáveis. Então, a grande pergunta deste estudo foi: e se a gente combinar esses sinais? Será que juntando informações da pressão, da frequência cardíaca e do VPP, a gente consegue ter uma resposta mais segura sobre o efeito dos fluidos? 🤔.

🔬 Método

Para responder a essa pergunta, os pesquisadores fizeram um estudo retrospectivo, ou seja, eles analisaram dados que já tinham sido coletados em estudos anteriores.

Quem? 491 pacientes com falência circulatória aguda, internados na UTI de um hospital universitário.
O que foi feito?
O que é uma "resposta positiva"? O estudo definiu que um paciente era "respondedor" ao fluido se o seu Débito Cardíaco (DC) aumentasse 15% ou mais.

Com esses dados, eles usaram estatísticas avançadas (como as curvas ROC) para ver qual variável (ou combinação delas) era a melhor "detetive" para descobrir se o DC tinha aumentado.

👨‍👩‍👧‍👦 Pacientes

Vamos conhecer um pouco sobre os 491 pacientes do estudo:

Idade média: 63 anos.
Gênero: 287 homens e 204 mulheres.
Tipo de Choque: A grande maioria, 71% (347 pacientes), estava em choque séptico.
Motivo para receber fluidos: Os principais foram hipóxia tecidual (baixa oxigenação nos tecidos) em 54% dos casos, oligúria (pouca urina) em 45%, e taquicardia (coração acelerado) em 41%.
Suporte: 67% estavam em ventilação mecânica e 71% estavam usando noradrenalina (um remédio para aumentar a pressão) com uma dose média de 0.7 µg/kg/min.

📈 Efeitos Hemodinâmicos da Expansão Volêmica

E aí, o soro funcionou?

No geral, a infusão de 500 mL de soro aumentou o Débito Cardíaco em uma média de

22%. Do total, 275 pacientes (56%) foram classificados como "respondedores" (tiveram aumento do DC ≥ 15%).

No grupo dos respondedores:

O Débito Cardíaco subiu, em média, 36% (um belo aumento!).
A Frequência Cardíaca quase não mudou, caindo apenas 2%.
A Pressão Arterial Sistólica (PAS) aumentou 19%.
A Pressão Arterial Média (PAM) aumentou 16%.
A Pressão de Pulso (PP) foi a que mais subiu: 27%.

A Tabela 2 do artigo mostra todos esses detalhes de antes e depois.

🩺 Capacidade das alterações na Pressão Arterial em detectar as alterações no DC

Ok, a pressão subiu nos respondedores, mas será que essa subida é um sinal confiável?

As mudanças na PAS, PAM e PP se correlacionaram com as mudanças do DC, mas a correlação foi fraca (um r menor que 0.4).

Ok, ok, ok. O que é um r menor que 0.4?

🏆 A grande vencedora aqui foi a Pressão de Pulso (PP). Foi a que melhor detectou a resposta ao fluido.

Mas qual a diferença de PP e variação da pressão de pulso?

O "ponto de corte" ideal foi um aumento de 10% ou mais na PP.
Usando esse corte, a sensibilidade foi de 72% e a especificidade de 64%. O que isso significa? Que ainda é uma detecção "grosseira". Em mais ou menos 1/3 dos casos, ela pode te enganar (dizer que respondeu quando não respondeu, ou vice-versa).

Se você olhar as Figuras 1 e 2 do artigo, fica super visual! A Figura 2 mostra as curvas ROC e a linha da "Changes in PP" (azul claro) está bem acima das outras, mostrando que ela é a melhor detetive. A Figura 1 mostra a dispersão dos dados e como os valores se sobrepõem entre respondedores e não-respondedores, provando que não é uma ciência exata.

Para ler a Figura 1, você deve começar entendendo seu objetivo principal, que é comparar visualmente as mudanças em três sinais vitais — Pressão de Pulso (PP), Frequência Cardíaca (FC) e Variação da Pressão de Pulso (VPP) — entre dois grupos de pacientes: os "Responders" (que melhoraram com o fluido) à direita, e os "Não-respondedores" à esquerda. Cada bolinha azul na figura representa um paciente individual, e sua posição vertical indica o quanto seu sinal vital mudou após receber o soro. Ao analisar o primeiro gráfico, o da Pressão de Pulso, percebe-se que a "nuvem" de bolinhas dos Responders está, em geral, mais alta, mostrando uma tendência de aumento da PP nesse grupo. A linha tracejada em +10% representa o melhor limiar encontrado, mas a grande sobreposição de bolinhas entre os dois grupos demonstra visualmente por que este é um sinal considerado "grosseiro" e imperfeito. Em contraste direto, o gráfico do meio, da Frequência Cardíaca, mostra uma mistura completa e indistinguível de dados entre os dois grupos, provando de forma clara por que as mudanças na FC são inúteis para avaliar a resposta ao fluido. Por fim, o gráfico inferior, da VPP, mostra uma leve tendência de queda maior nos Responders (a nuvem de bolinhas está mais baixa), mas, novamente, a sobreposição massiva de dados entre os grupos confirma sua falta de precisão. Portanto, a leitura da figura consiste em comparar a distribuição dos dados entre os dois lados; a ausência de uma separação clara entre as "nuvens" de bolinhas é a evidência visual que suporta a conclusão do estudo sobre a imprecisão desses sinais.

A Figura 2 apresenta um tipo de gráfico diferente, chamado "Curva ROC" (Receiver Operating Characteristic), que funciona como um placar para mostrar qual "teste" é o melhor para fazer um diagnóstico. Neste caso, os "testes" são as mudanças na Pressão de Pulso (PP), na Frequência Cardíaca (FC) e na Variação da Pressão de Pulso (VPP), e o "diagnóstico" que queremos acertar é se o paciente respondeu ou não ao fluido. Para ler este gráfico, a regra é simples: quanto mais a curva se afasta da linha diagonal e se aproxima do canto superior esquerdo, melhor e mais preciso é o teste. Uma curva que fica exatamente na linha diagonal representa um teste inútil, que acerta tanto quanto um palpite ou jogar uma moeda. Observando as três curvas, a de "Changes in PP" (em azul claro) é a que faz a maior "barriga" para cima e para a esquerda, indicando que ela é a melhor preditora entre as três. A curva "Changes in PPV" (em azul escuro) fica em uma posição intermediária, mostrando que tem algum valor, mas é inferior à da PP. Por fim, a curva "Changes in HR" (em verde água) está quase colada na linha diagonal, o que é a prova visual de que usar a mudança na frequência cardíaca para avaliar a resposta a fluidos é um teste muito ruim, quase sem nenhuma capacidade de acertar o diagnóstico.

📊 Capacidade das alterações no VPP em detectar as alterações no DC

A Variação da Pressão de Pulso (VPP ou PPV em inglês) é um índice mais moderno, mas só funciona em condições muito específicas (paciente sedado, em ventilação controlada, sem arritmias).

Neste estudo, o VPP foi medido em 358 pacientes.
Sua capacidade de detectar a resposta ao fluido não foi melhor que a da Pressão de Pulso.
O melhor limiar foi uma queda de 2 pontos ou mais no VPP.
A capacidade diagnóstica geral (AUROC) foi de 0.663, um pouco pior que a da PP (que foi 0.719).
Curiosidade: em um pequeno grupo de 37 pacientes que cumpriam TODAS as condições ideais para o uso do VPP, ele se saiu bem melhor! Porque só teve um pequeno grupo? Porque é difícil aplicar o VPP, o paciente precisa estar curarizado, em VM, ao menos 8ml/kg de peso e sem arritimias.

❤️ Capacidade das alterações na Frequência Cardíaca (FC) em detectar as alterações no DC

Aqui vem a grande decepção do estudo! 💔 Muitos clínicos acreditam que se a frequência cardíaca diminuir após o fluido, é um bom sinal. Será?

NÃO! ❌ As alterações na Frequência Cardíaca NÃO tiveram correlação com as alterações no Débito Cardíaco.
A capacidade diagnóstica foi péssima (AUROC de 0.529), o que é o mesmo que jogar uma moeda para o alto e adivinhar.
Conclusão: Usar a queda da frequência cardíaca para saber se o fluido funcionou é inútil.

🚑 Capacidade das alterações no Shock Index em detectar as alterações no DC

O Shock Index é uma conta simples: Frequência Cardíaca / Pressão Arterial Sistólica. Será que ele ajuda?

Ele até conseguiu detectar uma resposta positiva, mas sua performance foi inferior à da Pressão de Pulso (PP) isolada.
O melhor ponto de corte foi uma queda de mais de 9% no índice.
Seu AUROC foi de 0.688. Ou seja, não trouxe nenhuma vantagem.

➗ Capacidade das alterações na relação PP/Frequência Cardíaca em detectar as alterações no DC

E essa outra combinação, a razão entre a Pressão de Pulso e a Frequência Cardíaca?

De novo, a mesma história: a correlação com a mudança no DC foi a mesma que a da PP sozinha.
A sua capacidade de diagnóstico não foi melhor que a da PP. Seu AUROC foi de 0.668.

🧩 Capacidade do índice combinado (FC, PP, Índice de Choque e VPP)

A tentativa final: e se juntarmos tudo num modelo estatístico complexo?

Não adiantou. A análise mostrou que, no fim das contas, a única variável que se associou de forma independente com a resposta ao fluido foi a alteração na Pressão de Pulso (PP).
Nenhuma combinação mirabolante conseguiu superar a simples análise do aumento da PP.

E agora José?

A principal lição desse estudo é clara: confiar na frequência cardíaca para avaliar a resposta a um bolus de fluido é uma prática arriscada e ineficaz. Apesar de ser amplamente usada — com cerca de 24% dos médicos relatando seu uso segundo a pesquisa FENICE — a FC simplesmente não serve para esse propósito. A variabilidade é enorme e não guarda relação confiável com o débito cardíaco, que é o que realmente importa na avaliação da resposta volêmica.

A pesquisa FENICE (2015) foi um estudo sobre desafios de fluidos em terapia intensiva. Segundo a pesquisa FENICE, o monitoramento dos efeitos de um desafio de fluidos no débito cardíaco através da pressão arterial foi reportado em 67% dos casos. Além disso, o estudo mostrou que as alterações na frequência cardíaca induzidas por fluidos foram usadas para avaliar a resposta em 24% das instâncias. Os autores citam esses dados para destacar que as práticas clínicas comuns, reveladas pelo estudo FENICE, se baseiam em métodos que a pesquisa deles demonstra serem imprecisos.

A pressão de pulso é a variável simples "menos pior", mas ainda erra em aproximadamente 30% dos casos. Isso significa que, a cada três decisões baseadas nela, uma pode estar errada — um risco inaceitável em pacientes graves. A VPP (variação da pressão de pulso) mostrou boa performance, mas sua aplicabilidade é extremamente limitada: apenas 10% dos pacientes do estudo tinham condições clínicas que permitiam seu uso adequado. Combinar variáveis como pressão de pulso com frequência cardíaca ou usar índices compostos não melhorou a acurácia da avaliação.

O estudo reforça uma recomendação direta e contundente: se você realmente quer saber se o fluido administrado teve efeito, é indispensável medir o débito cardíaco diretamente. Depender apenas de sinais clínicos indiretos, como pressão arterial ou frequência cardíaca, pode levar a dois erros perigosos: superestimar a resposta ao fluido e interromper a reposição precocemente, resultando em sub-ressuscitação; ou subestimar a resposta e continuar infundindo volume desnecessariamente, causando sobrecarga volêmica — algo especialmente grave em pacientes com sepse ou SDRA.

Apesar de sua força, o estudo tem limitações. É retrospectivo e os dados vieram de fontes diversas, o que introduz heterogeneidade — com variações no tipo de choque e no tempo de infusão dos fluidos (de 10 a 30 minutos). A pressão venosa central, uma variável que poderia enriquecer a análise, não foi medida na maioria dos casos. Também não se avaliou o impacto clínico direto de medir ou não o débito cardíaco — como mudanças em mortalidade ou volume total administrado — e os resultados podem não se aplicar a todos os subgrupos de pacientes.

Ainda assim, a mensagem clínica é inequívoca: variáveis simples como FC e PA não substituem a mensuração direta do débito cardíaco. Tomar decisões com base apenas nesses parâmetros é jogar com a sorte — e, em pacientes instáveis, esse risco pode custar vidas. A conclusão dos autores é taxativa: os efeitos da expansão volêmica sobre o débito cardíaco não podem ser identificados de forma confiável sem medi-lo diretamente. Portanto, se a meta é precisão hemodinâmica, não há alternativa segura: é preciso monitorar o débito cardíaco de forma direta.

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